| Información para pacientes |
|
|
| Información para instituciones |
|
|
|
Indicaciones de productos
Indicaciones actuales del desfibrilador automático implantable
Julián Villacastína, Antonio Hernández Madridb, Ángel Moyac y Rafael Peinadod
Servicios de Cardiología. aHospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. bHospital Ramón y Cajal. Madrid. Hospital de la Vall d'Hebron.
Barcelona. dHospital La Paz. Madrid.
Desde el primer implante realizado en humanos en el año 1980, la tecnología de
los desfibriladores automáticos implantables ha mejorado considerablemente y el
número de implantes sigue creciendo cada año. Los desfibriladores automáticos
implantables que utilizan cable endocárdico y choques bifásicos son actualmente
los dispositivos de elección y son suficientes en casi el 100% de los pacientes.
Este documento revisa las indicaciones actuales de los desfibriladores
automáticos implantables y constituye una actualización del previamente
publicado por recomendación de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la
Sociedad Española de Cardiología. También se revisan las recomendaciones para
los centros que impantan y realizan seguimientos de los desfibriladores
automáticos implantables.
Palabras clave: Desfibrilador. Arritmias ventriculares.
INTRODUCCIÓN
Desde 1980, fecha en la que se implantó el primer desfibrilador automático
implantable (DAI) en humanos1 hasta nuestros días, las indicaciones de éste se
han ido ampliando y el número de implantes ha crecido enormemente. En sentido
amplio, el DAI estaría indicado en todos los pacientes que tuvieran un riesgo no
corregible de presentar taquiarritmias ventriculares letales y cuya
supervivencia no se viera gravemente comprometida por otras enfermedades
concomitantes2-6. En los últimos años, diversos estudios han demostrado que el
DAI disminuye la mortalidad súbita a valores que pueden situarse en torno al
1-2% anual7-14, aunque el interrogante principal en esta modalidad de
tratamiento es si prolonga la esperanza de vida en ciertos subgrupos de
pacientes cuya mortalidad cardíaca y no cardíaca es también elevada15,16. Las
primeras respuestas a esta cuestión se han obtenido recientemente. A finales del
año 1996, se publicaron los resultados del estudio MADIT, que demostraron el
beneficio del DAI en cuanto a mortalidad global cuando se utiliza como
terapéutica profiláctica en determinados pacientes con infarto de miocardio
previo13. En la misma línea, el mes de abril de 1997, el comité de seguimiento
del estudio AVID finalizó prematuramente el mismo tras comprobar una reducción
de la mortalidad global en los pacientes tratados con DAI en relación con el
tratamiento con fármacos antiarrítmicos. El estudio AVID es considerado el
primer estudio con un diseño aleatorio y prospectivo, que demuestra el beneficio
del DAI sobre la mortalidad global en pacientes con taquiarritmias ventriculares
malignas17,18. Los resultados de ambos estudios parecen justificar la confianza
que se ha depositado en esta nueva forma de tratar las arritmias, confianza que
se verá aún más fortalecida si los ensayos prospectivos en marcha, en los que se
comparan distintas opciones terapéuticas en pacientes de alto riesgo de muerte
arrítmica, siguen demostrando resultados favorables al DAI19-21. Varias
asociaciones profesionales y agencias de valoración tecnológica han redactado
guías para su indicación, implantación y seguimiento1,3,4,22,23. Por iniciativa
de la Dirección General de Aseguramiento y Planificación Sanitaria, la
Subdirección General de Prestaciones y Evaluación de Tecnologías Sanitarias
encargó a un panel de expertos nombrado por el Ministerio de Sanidad y Consumo
que redactaran un informe sobre las indicaciones del DAI5. Se realizó entonces
un documento, posteriormente revisado1, que es ahora objeto de una nueva
actualización.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA MUERTE REPENTINA ELÉCTRICA
La tasa de muerte cardíaca repentina de origen eléctrico es desconocida. Las
estimaciones realizadas sugieren en torno a 400.000 muertes repentinas cardíacas
anuales en los EE.UU. (tasa de mortalidad en torno a 200 por 100.000
habitantes/año) y 150.000 en el oeste de Europa24,25 causadas en su mayoría por
taquiarritmias ventriculares. En nuestro país, los datos del estudio
epidemiológico realizado en la ciudad de Valencia arrojan una tasa de mortalidad
de 38,9 por 100.000 habitantes/año. Teniendo en cuenta que en otras provincias
españolas la tasa podría ser aún mayor, esto supondría al menos 16.000 muertes
anuales en España26. Por consiguiente, la muerte repentina es un importante
problema de salud pública y ello explica que numerosas investigaciones se hayan
dirigido hacia su prevención y tratamiento.
Grupos de riesgo
Para utilizar correctamente las recientes medidas terapéuticas disponibles, como
el DAI, debemos identificar a las personas con alta probabilidad de fallecer
súbitamente. Los pacientes con fracción de eyección baja, historia de
insuficiencia cardíaca o de paro circulatorio extrahospitalario constituyen
grupos de alto riesgo (tasas de muerte súbita entre el 10 y el 30% por año)27.
Sin embargo, cuantitativamente, la mayoría de los fallecimientos repentinos de
origen cardíaco se producen en grupos de población que, aunque globalmente
tienen menos riesgo por carecer de estos marcadores, son mucho más amplios y
generan un mayor número de muertes repentinas por taquiarritmias ventriculares
mortales.
El 80% de las muertes repentinas cardíacas se producen en pacientes con
cardiopatía isquémica. En la mayoría de los casos, se trata de episodios
isquémicos agudos, en pacientes sin cardiopatía previamente conocida, en los que
difícilmente se puede llevar a cabo algún tipo de actuación para reducir la
mortalidad súbita. Entre los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio
la incidencia de muerte súbita en los años posteriores es baja, lo que no
justifica el tratamiento profiláctico con DAI en todos ellos. Por este motivo,
se intenta averiguar quiénes son los que tienen más probabilidades de fallecer
súbitamente. La disfunción ventricular izquierda y la extrasistolia ventricular
compleja se han identificado como factores pronósticos independientes. La
presencia de taquicardia ventricular no sostenida en pacientes con infarto de
miocardio previo y disfunción ventricular izquierda se ha asociado con una
mortalidad a los dos años en torno al 30%28-30. Incluso dentro de estos
pacientes, aquellos en los que no pueden inducirse taquiarritmias ventriculares
sostenidas con estimulación programada tienen un mayor riesgo, como han sugerido
Hernández et al31. El riesgo es mayor todavía si en estos enfermos se inducen
taquiarritmias ventriculares sostenidas mediante estimulación programada, sobre
todo si éstas no pueden suprimirse con fármacos antiarrítmicos32-34.
Recientemente, Doval et al35 han demostrado que en pacientes con insuficiencia
cardíaca de diversa etiología (no sólo isquémica), la presencia de episodios de
taquicardia ventricular no sostenida es un marcador independiente de una mayor
mortalidad súbita y global.
Otro de los capítulos que está atrayendo el interés de los epidemiólogos
cardiovasculares es el de la hipertrofia cardíaca. El estudio Framingham
demostró que la presencia de signos electrocardiográficos de hipertrofia
ventricular izquierda constituye un predictor independiente de morbilidad y
mortalidad cardiovascular, incluida la muerte súbita y, más recientemente, que
existe una relación entre la masa miocárdica ecocardiográfica y la tasa de
muerte repentina36,37. Otros métodos también han demostrado predecir de forma
independiente un mayor riesgo de mortalidad. Entre éstos destacan la
variabilidad del RR, el promediado de señales y el estudio de los barorreflejos.
No obstante, todavía ningún estudio ha conseguido identificar, combinando estos
predictores, a pacientes asintomáticos con un riesgo de muerte súbita lo
suficientemente alto como para justificar la implantación profiláctica de un
DAI.
Expectativa y calidad de vida
Otro problema que afecta a las poblaciones con riesgo muy elevado de muerte
súbita es que, tratándose por lo general de pacientes con cardiopatías muy
graves y de edad avanzada, la mortalidad total puede influirse quizás poco, o de
forma limitada, con intervenciones dirigidas exclusivamente contra la muerte
repentina eléctrica, pues son varios los riesgos que compiten por acortar su
esperanza de vida tanto por motivos cardiovasculares o de otra índole. Este
concepto de riesgos competitivos27 haría que, a medio o largo plazo, la
mortalidad total en la población que recibe una terapia dirigida a prevenir la
muerte repentina eléctrica (p. ej., un DAI) y en la tratada de otro modo,
pudieran ser análogas; sin embargo, si la mortalidad total del grupo tratado con
el DAI fuera mejor a 2 o 3 años, el valor de dicha terapéutica sería
incuestionable, aunque habría que evaluar el coste de tal beneficio.
En cuanto a la calidad de vida de los pacientes portadores de un DAI, hay que
tener en cuenta que este dispositivo simplemente trata pero no previene los
episodios arrítmicos. Sin embargo, la incorporación de la estimulación
antitaquicardia permite el tratamiento indoloro de un porcentaje elevado de
taquicardias ventriculares, evitando de esta manera el padecimiento físico y
psíquico de las descargas eléctricas.
Problemas metodológicos para realizar estudios controlados en pacientes con alto
riesgo de sufrir un fallecimiento repentino
Una de las críticas que se han recibido a la hora de plantear las indicaciones
de los DAI es la falta de estudios controlados en los que el pronóstico del
grupo de pacientes tratados con un DAI debiera compararse con el pronóstico de
otro grupo análogo de pacientes tratados sin DAI. Este planteamiento no se ha
considerado ético, alegándose que se sometería a riesgo de muerte a las personas
que aleatoriamente fueran asignadas al grupo control. Por idénticas
consideraciones, estudios en pacientes con arritmias ventriculares malignas,
diseñados para comparar diversos regímenes farmacológicos, tampoco han contado
con grupos control que recibieran placebo. Estos hechos han imposibilitado el
conocimiento de la historia natural de estos enfermos. Los estudios sobre DAI
además no pueden ser ciegos. La implantación de un DAI conlleva una mortalidad y
una morbilidad que le son propias y que de entrada penalizan al grupo que recibe
esta opción terapéutica, no incidiendo sobre el grupo control, aunque también es
cierto que esta morbimortalidad se ha reducido enormemente tras la implantación
pectoral y endocavitaria de la práctica totalidad de los dispositivos. Otras
diferencias en la valoración de la eficacia terapéutica de las sustancias
antiarrítmicas y de los DAI residen en que es más difícil la retirada de un DAI
que de un fármaco y en que los DAI, como se ha comentado, no previenen las
recurrencias de las arritmias contra las que van dirigidos sino que simplemente
las interrumpen.
En algunos estudios se ha considerado la incidencia de descargas apropiadas como
equivalentes a muerte, lo que puede haber contribuido a magnificar las
estimaciones de mortalidad llevadas a cabo en los mismos. Este error se
subsanará en parte con la utilización de dispositivos con capacidad de analizar
los electrogramas intracavitarios.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: ANÁLISIS POR
GRUPOS
Pacientes resucitados de muerte súbita con cardiopatía estructural
Estudios realizados en la década de los setenta en supervivientes de un paro
cardíaco extrahospitalario en las ciudades de Miami y Seattle pusieron de
manifiesto una tendencia elevada a sufrir recurrencias, con una mortalidad al
cabo de dos años en torno al 50% a pesar de medicación antiarrítmica empírica,
lo que subraya la necesidad de otras formas de tratamiento para estos
pacientes27.La identificación de un régimen farmacológico que suprima las
arritmias ventriculares previamente inducibles es muy variable según las series
y oscila entre un 20 y un 80% de los pacientes que sobreviven a un episodio de
parada cardíaca38-50. En pacientes con fracción de eyección superior al 35-40% y
taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas inducidas mediante
estimulación programada, la supresión mediante fármacos o cirugía implica un
buen pronóstico39. Sin embargo, en pacientes con disfunción severa del
ventrículo izquierdo, el pronóstico es malo aunque se suprima la
inducibilidad39,40,43,44. En el momento actual desconocemos la implicación
pronóstica que puede tener la supresión, mediante ablación con radiofrecuencia,
de las taquicardias inducidas.
En el Estudio Español de Muerte Súbita, se comparó la administración de
amiodarona empírica con una estrategia de tratamiento farmacológico «guiado»,
sin que se encontraran diferencias entre ambas opciones, si bien el tamaño de la
muestra fue pequeño51.
El estudio CASCADE, realizado en supervivientes de un paro cardíaco
extrahospitalario, ha puesto de manifiesto que los regímenes farmacológicos, que
utilizan sustancias antiarrítmicas de clase I, elaborados mediante estudios
electrofisiológicos seriados o Holter, no evitan la recurrencia de
taquiarritmias ventriculares letales en el 31% de los casos52. En este estudio,
aunque la supervivencia fue mayor en el grupo tratado con amiodarona que en el
grupo que utilizó quinidina o procainamida, los resultados sugieren también un
papel beneficioso del DAI. Además, ha ilustrado las dificultades éticas que
deben vencerse a la hora de llevar a acabo estudios prospectivos con pacientes
cuya tasa de muerte súbita es alta. Aunque su protocolo inicial no incluía el
uso del DAI, cuando se llevaban seleccionados la mitad de los pacientes se hizo
evidente que tanto la mortalidad cardíaca como repentina eran superiores a las
publicadas para pacientes similares (posiblemente no totalmente comparables) que
recibían un DAI; por este motivo, a partir de 1988 se decidió implantarlo
siempre que fuera posible.
Powell et al9, en un estudio retrospectivo y no aleatorizado realizado sobre 331
supervivientes de un paro cardíaco extrahospitalario, concluyeron que el DAI
resultaba en una reducción de la mortalidad cardíaca, especialmente en pacientes
con una fracción de eyección inferior al 40%.
El estudio CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg)53 ya ha sido concluido, aunque
sorprendentemente todavía no se han dado a conocer sus resultados. De los cuatro
grupos de que constaba inicialmente (DAI, amiodarona, metoprolol y propafenona),
el de la propafenona tuvo que suspenderse prematuramente por encontrarse en él
mayor mortalidad que en los restantes.
Recientemente, dos estudios prospectivos y aleatorios, aunque a pequeña escala,
han demostrado la reducción de la mortalidad global del DAI en este tipo de
pacientes.Wever et al54, en un estudio realizado en 60 pacientes consecutivos
con infarto previo resucitados de parada cardíaca, demostraron que el DAI redujo
la mortalidad en comparación con el tratamiento convencional.Böcker et al14
demostraron que el DAI fue más eficaz que el tratamiento con d,l-sotalol guiado
mediante estudio electrofisiológico en la prevención de muerte súbita y
reducción de la mortalidad global en pacientes con cardiopatía isquémica y
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. Por último, los resultados
del estudio AVID, al que hicimos mención en la «Introducción», se han dado a
conocer recientemente18. Es el primer estudio controlado que demuestra que el
DAI, comparado con un tratamiento antiarrítmico, mejora la supervivencia global
en pacientes con arritmias ventriculares malignas. En él, 1.016 pacientes con
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, sincopal o con fracción de
eyección ventricular izquierda (FEVI) menor del 40%, fueron asignados
aleatoriamente a tratamiento con DAI o terapia antiarrítmica (sotalol o
amiodarona). El 55% de los pacientes del estudio tenían taquiarritmias
ventriculares y el resto fibrilación ventricular. Durante un seguimiento medio
de 18 ± 12 meses, la mortalidad total fue del 15,8% en el grupo tratado con DAI
y del 24% en el grupo tratado con fármacos antiarrítmicos. La reducción de la
mortalidad en el grupo tratado con DAI fue aproximadamente del 40% en el primer
año (mortalidad del 10,7% con DAI y del 17,7% sin él). Esta reducción
estadísticamente significativa de la mortalidad se mantuvo en torno al 30%
durante el segundo año (mortalidad del 18,4% con DAI y del 25,3% sin él) y
también durante el tercer año de seguimiento (mortalidad del 24,6% con DAI y del
35,9% sin él). No obstante, y a pesar de que sus resultados sugieren claramente
el beneficio de los DAI, este estudio también ha sido criticado en la misma
línea en que lo fue el MADIT, al existir diferencias en las características de
los grupos comparados, por ejemplo, en el uso de fármacos betabloqueantes, que
se utilizaron con mayor frecuencia en el grupo asignado al DAI.
Papel de la isquemia en la muerte repentina
La isquemia desempeña un importante papel como detonante de taquiarritmias
ventriculares malignas en algunos pacientes con cardiopatía coronaria que han
sufrido un paro cardíaco extrahospitalario o han fallecido súbitamente. En los
pacientes en quienes la recurrencia del paro cardíaco depende del desarrollo de
isquemia miocárdica el tratamiento adecuado, si es posible, es la
revascularización coronaria55-57. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes
con cicatriz postinfarto de miocardio y taquicardias ventriculares sostenidas
espontáneas, la isquemia no parece desempeñar un papel esencial en la
recurrencias de estas arritmias, por lo que el DAI puede ser considerado entre
las posibles alternativas terapéuticas.
En cuanto a las arritmias ventriculares secundarias a vasospasmo coronario, la
primera línea de tratamiento la constituyen los antagonistas del calcio. Sin
embargo, aunque el tratamiento médico mejora el pronóstico, éste no garantiza
por completo la ausencia de recurrencia de arritmias ventriculares o muerte
súbita durante el seguimiento58. McAlpin et al59 demostraron que en el síncope
precedido de angina, la documentación de arritmias ventriculares graves y la
ausencia de estenosis coronarias de alto grado se relacionaban con un mayor
riesgo de muerte súbita. En estos pacientes posiblemente el DAI podría tener un
papel si no se logran controlar las recurrencias con el tratamiento médico,
aunque las informaciones publicadas a este respecto son anecdóticas60.
Pacientes resucitados de muerte súbita sin cardiopatía estructural
En alrededor de un 5% de las víctimas de muerte repentina cardíaca no existe
evidencia de cardiopatía estructural aparente, lo que es una situación más
frecuente de lo que previamente se había reconocido27,61. En este grupo de
pacientes, tanto el riesgo de recurrencia como la respuesta al tratamiento a
corto y largo plazo son cuestiones controvertidas62. Ni los betabloqueantes, ni
los fármacos antiarrítmicos convencionales con acción de clases I o III parecen
ofrecer protección suficiente. La ausencia de cardiopatía estructural hace que
la esperanza de vida de estos pacientes sea excelente si se logra impedir que
una eventual recurrencia del paro cardíaco resulte en su fallecimiento
repentino, por lo que el DAI ha sido contemplado como indicación probablemente
obligada, con la reserva de que no se conoce bien la historia natural de este
conjunto de pacientes ni si constituyen un grupo nosológico homogéneo. De hecho,
pacientes englobados en esta categoría pueden tener desde espasmo coronario a
miocarditis, patologías cuyo pronóstico nada tiene que ver con el de la
condición que nos ocupa. Incluso dentro de la propia enfermedad eléctrica
primaria, puede haber varias clases de pacientes con riesgos diferentes.
Recientemente ha sido publicado un documento conjunto de consenso entre los
Comités de los Registros europeo (UCARE) y norteamericano (IVF-US) sobre la
fibrilación ventricular idiopática63. En él se proporcionan las bases para la
definición del diagnóstico clínico de fibrilación ventricular idiopática y las
exploraciones complementarias apropiadas para realizar su diagnóstico. Además,
se reconoce que a pesar de una evaluación ciudadosa existen condiciones que
pueden pasar desapercibidas, por lo que se recomienda un cuidadoso seguimiento
de estos pacientes.
Datos preliminares del estudio MIDAS (Multicenter Implantable Defibrillator and
Survival) indicaron que los pacientes sin cardiopatía orgánica resucitados de un
paro cardíaco tienen una tasa de choques apropiados durante el seguimiento
comparable a la de los sujetos con cardiopatía estructural y arritmias
ventriculares malignas, por lo que el uso del DAI parece justificado64.
Los datos del Registro UCARE65, basados en más de 160 pacientes, que representan
la mayor experiencia colectiva en fibrilación ventricular idiopática, ponen de
manifiesto que a los 3 años de seguimiento se han producido recurrencias de
fibrilación ventricular, síncope o parada cardíaca en el 30% de los sujetos. Un
29% de los pacientes con DAI tuvieron descargas consideradas apropiadas durante
el seguimiento. Por otra parte, a un 14% de los pacientes tratados inicialmente
con fármacos se les tuvo que implantar un DAI. Este registro también pone de
manifiesto que la prevención de recurrencias es inadecuada con el uso de
fármacos antiarrítmicos, incluyendo betabloqueantes65. Estos datos son
discordantes respecto a los de Belhassen y Viskin, en cuya serie el tratamiento
con bloqueantes de los canales del sodio tuvo un efecto beneficioso66. Sin
embargo, concuerdan con otras observaciones previamente publicadas que sugieren
una alta recurrencia de taquiarritmias ventriculares malignas67. Los
investigadores del citado registro aconsejan, a la luz de la información
disponible, la implantación de un DAI a estos pacientes.
Dentro de este grupo, constituye una entidad independiente el síndrome descrito
por Brugada y Brugada68, caracterizado por la presencia en ritmo sinusal de una
imagen electrocardiográfica de bloqueo de rama derecha con elevación del
segmento ST en derivaciones V1 a V3. El riesgo de recurrencias de muerte
repentina es elevado en estos pacientes (en torno al 30%), por lo que los
autores aconsejan la implantación electiva de un DAI69.
En cuanto a la estimulación ventricular programada, no se ha demostrado útil ni
en pacientes con fibrilación ventricular primaria ni en pacientes con síndrome
de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST, a la hora de predecir
posibles recurrencias62,69.
Pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida y cardiopatía
estructural
Este grupo de pacientes es muy heterogéneo. Su pronóstico depende principalmente
de la cardiopatía de base, de la lesión ventricular subyacente y de la
tolerancia de la taquicardia.
Pacientes con infarto de miocardio crónico
En pacientes con cicatriz postinfarto y taquiarritmias ventriculares sostenidas,
los principales predictores clínicos de riesgo para muerte súbita y cardíaca
son: historia de parada cardíaca, mala clase funcional de la NYHA, historia de
múltiples infartos y presentar el primer episodio de taquicardia en los dos
primeros meses postinfarto70.
Los fármacos antiarrítmicos continúan siendo muy utilizados. Sin embargo, su
empleo conlleva numerosas limitaciones e inconvenientes, como son la baja
efectividad en términos de supresión de la inducibilidad con estimulación
eléctrica programada71, los frecuentes efectos secundarios que a menudo obligan
a suspender el tratamiento, la idoneidad de los métodos empleados para
guiarlo72, la necesidad de tomar el tratamiento de por vida y, lo que es más
importante, la posibilidad de un efecto proarritmogénico.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes en los que la inducibilidad
de las arritmias se suprime con fármacos tienen mejor evolución que aquellos en
los que no se consiguió la supresión31,38,39,42,71,73-75. Sin embargo, el
tratamiento farmacológico «guiado» tiene limitaciones; en un 25-40% de los
pacientes resucitados de muerte súbita no es posible inducir taquiarritmias
ventriculares sostenidas mediante la estimulación eléctrica programada y
diversos estudios han demostrado que en los sujetos no inducibles el riesgo de
recurrencia de una taquiarritmia ventricular maligna puede ser apreciable38,39.
Por otra parte, en general, en menos del 40% de los pacientes en quienes las
arritmias son inducibles mediante estimulación eléctrica programada es posible
encontrar un régimen farmacológico capaz de impedir su
inducción31,38,39,42,71,73-75. En un estudio diseñado para analizar este
problema, el sotalol fue el fármaco que mayor eficacia demostró en el
tratamiento «guiado» mediante estudio electrofisiológico de las arritmias
ventriculares. Dicho estudio también ha puesto de manifiesto que la tasa de
recurrencias no fatales de taquiarritmias ventriculares en el primer año puede
ser del 40% bajo tratamiento con fármacos antiarrítmicos de clase I y del 20%
con sotalol, en ambos casos guiando el tratamiento mediante estudio
electrofisiológico o Holter71,72.
El manejo clínico de los sujetos que han presentado taquicardia ventricular
sostenida sin factores precipitantes identificables y en quienes la estimulación
ventricular programada no desencadena taquiarritmias ventriculares sostenidas ha
sido también debatido. Aunque se ha considerado que estos pacientes podrían ser
candidatos de entrada al DAI, algunos subgrupos de sujetos no inducibles pueden
tener buen pronóstico con metoprolol, sobre todo si la FEVI no está muy
deprimida76.
Si las taquicardias ventriculares son bien toleradas y resultan cartografiables
en el laboratorio de electrofisiología, puede intentarse la ablación con catéter
mediante radiofrecuencia. Sin embargo, los resultados son menos alentadores que
en el grupo de pacientes sin cardiopatía estructural aparente, con un porcentaje
de eficacia entre el 50 y el 70% y con una elevada tasa de recurrencias77-80.
También hay que tener en cuenta que algunos pacientes seleccionados pueden ser
candidatos a cirugía de resección. La cirugía de taquicardias ventriculares ha
sido altamente eficaz pero está limitada a un pequeño porcentaje de pacientes
(en torno a un 10%) que son candidatos adecuados (pacientes con infarto agudo de
miocardio transmural, preferentemente extenso, con aneurisma y de localización
anterior). Por otra parte, la mortalidad operatoria es elevada (entre un 5 y un
10%) y se requiere una amplia experiencia por parte del cirujano y
electrofisiólogo que realizan el procedimiento81-83.
Miocardiopatía dilatada
El papel del tratamiento antiarrítmico guiado mediante estudio
electrofisiológico ha sido menos estudiado en este grupo de pacientes. En
general se acepta el mal pronóstico de aquellos en los que fracasa la supresión
de la inducibilidad o de aquellos en los que no se inducen arritmias. En este
grupo de pacientes destaca la mayor incidencia de taquicardia ventricular por
reentrada rama-rama. Este tipo de taquicardia probablemente no sea tan
infrecuente como previamente se ha venido considerando y su diagnóstico es de
gran importancia ya que la ablación con catéter mediante radiofrecuencia resulta
muy eficaz84,85. No obstante, es preciso descartar tras la ablación la
coexistencia de taquicardias ventriculares de diferente mecanismo y tener en
consideración la posibilidad de aparición de las mismas a lo largo del
seguimiento.
Miocardiopatía hipertrófica
La taquicardia ventricular monomórfica sostenida es excepcional en esta entidad,
siendo mucho más frecuentes la fibrilación ventricular o la taquicardia
ventricular polimórfica. Los fármacos antiarrítmicos guiados mediante estudio
electrofisiológico, cuando consiguen suprimir por completo la inducibilidad de
la arritmia, son eficaces para prevenir las recurrencias86. Si existen dudas
acerca de su eficacia o si son ineficaces deben utilizarse otras opciones,
especialmente el DAI, de elección también en pacientes que han presentado
clínicamente arritmias ventriculares malignas no inducibles en el estudio
electrofisiológico87,88.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
La principal opción de tratamiento son los fármacos antiarrítmicos guiados
mediante estudio electrofisiológico, siendo el sotalol el fármaco aparentemente
más eficaz. Witcher et al89 analizaron la eficacia a corto y largo plazo de
varios agentes antiarrítmicos. El tratamiento fue guiado mediante estudio
electrofisiológico en aquellos pacientes en los que se indujo taquicardia
ventricular monomórfica sostenida y mediante Holter en aquellos pacientes con
ausencia de inducibilidad. El sotalol fue, con diferencia, el fármaco más eficaz
tanto en el grupo con taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible
como en el grupo sin taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible. El
pronóstico es bueno si se logra suprimir la inducibilidad. La incidencia de
recurrencias arrítmicas durante el seguimiento fue baja en los pacientes en los
que se suprimió la inducibilidad y ningún paciente falleció súbitamente durante
un seguimiento medio de 3 años. En los casos en los que fracasen los fármacos
antiarrítmicos se puede intentar, si es factible, la ablación mediante
radiofrecuencia, aunque los resultados son mediocres, con una eficacia inicial
en torno al 50% y una elevada tasa de recurrencias90. Cuando las dos opciones
anteriores sean ineficaces, se debe considerar la implantación de un
desfibrilador91.
Pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida sin cardiopatía
estructural
Dentro de este grupo se distinguen dos tipos: las que se originan en el tracto
de salida del ventrículo derecho y las que tienen su origen en el ventrículo
izquierdo (habitualmente en el hemifascículo posterior). Este tipo de
taquicardias tiene buen pronóstico, si bien se han descrito casos de muerte
súbita. Los fármacos antiarrítmicos han demostrado su eficacia en estos
pacientes, especialmente los betabloqueantes en las de origen en tracto de
salida ventricular derecho y el verapamilo en las de ventrículo izquierdo. No
obstante, la ablación con radiofrecuencia, que tiene una alta eficacia y una
baja tasa de recurrencias, es hoy día el tratamiento de elección92-95.
Pacientes con síncope y arritmias ventriculares inducibles
Diversos estudios han demostrado que las taquiarritmias ventriculares pueden ser
la causa de síncope de origen desconocido96-100. La inducción, en el estudio
electrofisiológico, de taquiarritmias ventriculares nos hará elegir la opción
más adecuada en función de la cardiopatía de base y función ventricular del
paciente. El empleo del DAI tiene, por tanto, indicación en algunos de estos
pacientes. En este sentido, un reciente estudio ha demostrado una elevada
recurrencia de terapias apropiadas durante el seguimiento101.
Pacientes con síndrome de QT largo congénito
El pronóstico de los sujetos con síndrome de QT largo idiopático no es benigno,
ya que los pacientes sintomáticos, en ausencia de tratamiento, tienen tasas de
mortalidad súbita, debido a arritmias ventriculares polimórficas, del 20% en el
primer año y hasta el 50% a los 10 años tras el inicio de los síntomas102. A
pesar de tratamiento con dosis elevadas de betabloqueantes, hasta un 25% de los
pacientes pueden permanecer sintomáticos y, por tanto, con mayor riesgo103,104.
En estos pacientes, las siguientes opciones de tratamiento incluyen la
denervación simpática izquierda mediante estellectomía o el uso de marcapasos
definitivo cuando la arritmia es bradicardia-dependiente, y aunque estas
opciones disminuyen el riesgo, no lo eliminan por completo103-105. Aunque como
primera opción terapéutica el DAI es discutible, en el caso de recurrencias,
parece ser la opción preferible.Groh et al106 han evaluado la utilidad, eficacia
y seguridad del DAI en pacientes con síndrome de QT largo congénito, implantado
en la mayoría tras episodios de muerte súbita abortada. El 60% de los pacientes
tuvieron al menos una descarga apropiada durante un seguimiento medio de 31
meses y no ocurrió ninguna muerte. Estos resultados son comparables a la
incidencia de descargas (57%) observada durante un seguimiento similar en un
registro de 125 pacientes pediátricos que recibieron un DAI107.
Desfibrilador automático implantable como puente hacia el trasplante cardíaco
La escasez de órganos hace que el tiempo de espera desde que un paciente es
considerado candidato a trasplante cardíaco hasta que éste se efectúa sea
considerable. El riesgo de sufrir una muerte repentina eléctrica durante esta
espera no es despreciable. El grupo de Hanover ha estimado actuarialmente este
riesgo como de un 20% dentro de los dos primeros años, por lo que algunos grupos
sugieren que el DAI podría ser una opción como puente hacia el trasplante
cardíaco.
Sweeney et al estudiaron el efecto del tratamiento con DAI, fármacos
antiarrítmicos o no realizar tratamiento sobre la mortalidad global y modo de
muerte cardíaca en 291 pacientes incluidos para trasplante cardíaco. Los autores
comprobaron que el DAI redujo la tasa de muerte súbita (9,2% al año en el grupo
con DAI frente al 34,7% en el grupo tratado con fármacos antiarrítmicos y al 16%
en el grupo sin tratamiento antiarrítmico). Sin embargo, no encontraron
diferencias en la mortalidad global y mortalidad no súbita entre los tres
grupos108.
Prevención primaria en pacientes con cardiopatía conocida
Anteriormente ha sido mencionado el papel pronóstico de la extrasistolia
ventricular frecuente o compleja y de la taquicardia ventricular no sostenida en
pacientes con cardiopatía estructural y disfunción ventricular izquierda.
Diversas opciones terapéuticas se han ensayado para prevenir la muerte
súbita109.
Los fármacos antiarrítmicos han sido ampliamente utilizados para intentar
suprimir estas arritmias y reducir la mortalidad de estos pacientes pero los
resultados, hasta el momento, han sido desalentadores.El estudio CAST demostró
un aumento de la mortalidad cuando se emplearon encainida, flecainida o
moricizina con respecto al placebo para suprimir la extrasistolia ventricular en
este tipo de pacientes110,111. La amiodarona ha sido el fármaco más estudiado
con fines profilácticos. El estudio BASIS demostró una mayor supervivencia entre
los pacientes postinfarto con arritmias ventriculares complejas tratados con
amiodarona frente a tratamiento antiarrítmico convencional o sin tratamiento112.
Estos resultados son parecidos a los de Ceremuzynski et al113, aunque en este
estudio la amiodarona no logró reducir, en comparación a los betabloqueantes o
el placebo, la mortalidad global sino sólo la cardíaca. El metaanálisis llevado
a cabo por Teo et al114 confirmó estos resultados en pacientes postinfarto. El
estudio GESICA también demostró un pequeño beneficio del uso profiláctico de
amiodarona en pacientes con cardiopatía no isquémica115. Sin embargo, estudios
llevados a cabo posteriormente ofrecen resultados divergentes. El estudio CHF
STAT valoró la utilidad del empleo profiláctico de la amiodarona en pacientes
con insuficiencia cardíaca de diferente etiología. No hubo diferencias en la
mortalidad global entre el grupo tratado con amiodarona y en el placebo, y
aunque se observó una reducción en la mortalidad global en el grupo de
insuficiencia cardíaca sin cardiopatía isquémica, dicha diferencia no fue
estadísticamente significativa116.Recientemente han sido publicados los
resultados de los estudios EMIAT y CAMIAT, que no han demostrado beneficio del
tratamiento profiláctico con amiodarona frente a placebo en pacientes con
infarto de miocardio previo y disfunción ventricular117,118. Por otra parte, el
estudio SWORD demostró un aumento de mortalidad con d-sotalol frente a placebo
en pacientes con infarto de miocardio previo y disfunción ventricular119.
El estudio MADIT13 ha puesto de manifiesto que el tratamiento profiláctico con
un DAI en estos pacientes mejora la supervivencia en comparación con el uso
exclusivo de tratamiento médico convencional. En dicho estudio se incluyeron 196
pacientes con infarto de miocardio previo, FEVI del 35%, un episodio documentado
de taquicardia ventricular no sostenida asintomática y taquicardia ventricular
inducible en el estudio electrofisiológico y no suprimible mediante procainamida
intravenosa (tabla 1).
De forma aleatoria, 95 pacientes fueron asignados al grupo de DAI y 101 al de
tratamiento médico convencional. El objetivo final del estudio fue la mortalidad
por cualquier causa. Durante un seguimiento medio de 27 meses, hubo 15 muertes
en el grupo de DAI (11 de causa cardíaca) y 39 en el grupo convencional (27 de
causa cardíaca). Según los autores, no hubo evidencia de que la amiodarona, los
betabloqueantes u otros antiarrítmicos tuvieran una influencia significativa en
los hallazgos observados. Este punto ha sido cuestionado posteriormente junto
con otras limitaciones del estudio, lo que ha suscitado una considerable
controversia120. Por ello, y aunque estos resultados apuntan hacia un beneficio
de los DAI, parece prudente, no obstante, esperar el resultado de otros estudios
actualmente en marcha (MUSTT, SCD-HeFT o MADIT 2)21,121 para establecer
conclusiones definitivas en cuanto a la indicación profiláctica del DAI en este
tipo de pacientes.
En el estudio CABG-Patch122, 900 pacientes sometidos a cirugía de
revascularización coronaria, con fracción de eyección menor del 36% y
electrocardiograma de promediado de señales positivo, fueron asignados de forma
aleatoria a un grupo de tratamiento convencional (454 pacientes) y a otro en el
que se implantó un DAI (446 pacientes). Ambos grupos fueron similares en cuanto
a sus características y en cuanto a la utilización de fármacos antiarrítmicos,
incluidos los betabloqueantes. Durante un seguimiento de casi 3 años, no se
objetivaron diferencias significativas, ya que se produjeron 101 fallecimientos
en el grupo de pacientes portadores de un DAI y 95 en el grupo control. Es
interesante destacar que el 57% de los pacientes del grupo con DAI habían
recibido alguna descarga en los 2 primeros años del seguimiento (cifra similar a
la observada en el estudio MADIT). Resulta cuando menos curioso que a pesar de
la existencia de terapias en una elevada proporción de pacientes, esto no se
haya traducido en un aumento de la supervivencia comparado con el grupo control.
Posteriores análisis, investigando la causa de las descargas en los pacientes
portadores de DAI capaces de almacenar electrogramas, seguramente aportarán luz
sobre este asunto. Hasta entonces, según estos resultados, el DAI profiláctico,
al menos en estos pacientes sometidos a revascularización quirúrgica, con
fracción de eyección menor del 36% y electrocardiograma de promediado de señales
positivo, no parece estar indicado.
Otro grupo de pacientes en los que el DAI puede tener un valor en la profilaxis
de muerte súbita es el constituido por pacientes asintomáticos con el síndrome
de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST de V1 a V3 descrito por
Brugada y Brugada. Estos pacientes tienen un elevado riesgo de muerte súbita,
por lo que los citados autores propugnan la implantación profiláctica de un DAI
en ellos68.
CARACTERÍSTICAS ACTUALES DEL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
El DAI está constituido básicamente por un generador implantable y uno o más
electrodos. El generador contiene las baterías, los condensadores, el genera dor
de impulsos, circuitos, memorias y programas lógicos necesarios para el correcto
funcionamiento de las capacidades diagnósticas y terapéuticas del sistema. Los
electrodos permiten la detección de la señal cardíaca, la estimulación eléctrica
y la transmisión de la energía de desfibrilación. A través de la señal recogida
de los electrodos, se identifica el ritmo cardíaco y si en algún momento se
cumplen los requisitos preprogramados de detección de una arritmia, el generador
envía el tratamiento previsto, de forma escalonada. Los equipos actuales
permiten estimulación unicameral VVI y recientemente se ha introducido la
estimulación bicameral DDD en algunos modelos. Los DAI actuales incorporan
múltiples criterios de detección, que aumentan la especificidad de la terapia
(estabilidad, comienzo brusco, anchura, disociación auriculoventricular,
etc.123,124), aunque la frecuencia de corte sigue siendo lo más importante.
Disponen además de múltiples zonas de detección, según la frecuencia cardíaca,
en las que se pueden programar distintos algoritmos y terapias. De esta forma se
pretende conseguir una terapia escalonada en cada arritmia y en cada paciente.
Puede suministrar desde estimulación antitaquicardia con ráfagas simples, rampas
y choques eléctricos de baja energía (cardioversión) o de alta energía
(desfibrilación).
Otro avance tecnológico importante ha sido la posibilidad de almacenamiento de
los electrogramas intracardíacos. Ello permite conocer los intervalos RR y la
morfología de los electrogramas intracardíacos de las arritmias detectadas por
el dispositivo (previos a la arritmia, durante su detección y tras la terapia),
lo que posibilita la optimización del tratamiento en cada paciente, al permitir
conocer las arritmias presentadas clínicamente, y así poder separar las terapias
apropiadas de las inapropiadas125,126. Esto, a su vez, ayuda a conocer mejor la
historia natural de las arritmias car díacas y el propio funcionamiento del
dispositivo125,126. Las unidades actuales son capaces de almacenar, de forma
programable y selectiva, distintos tipos de electrogramas, como los obtenidos
entre los anillos de detección, los llamados de morfología (entre los anillos de
desfibrilación), y entre alguno de los anillos y la propia carcasa. Estos dos
últimos pueden registrar en muchas ocasiones con nitidez la actividad auricular,
lo que contribuye en gran medida a la mejor interpretación de los trazados. En
España se han comercializado DAI de cinco compañías diferentes127.
El volumen y peso de los DAI se ha venido reduciendo progresivamente, estando
comercializados actualmente dispositivos con volúmenes en torno a 50 ml y pesos
menores de 100 g. Esto ha posibilitado el implante de los DAI en la región
pectoral, derecha o izquierda, en casi la totalidad de los pacientes, la mayoría
con un único electrodo y con sistema de carcasa activa. Prácticamente todos los
electrodos del DAI se implantan por vía transvenosa, utilizando una técnica
similar a la empleada para el implante de los marcapasos. Ello ha conducido a
una disminución de la morbimortalidad asociada con el implante, mejorando su
relación coste/beneficio y propiciando una ampliación de sus
indicaciones128-131. La introducción de las descargas bifásicas132 y el sistema
de carcasa activa han hecho posible reducir considerablemente la mínima energía
necesaria para la desfibrilación ventricular, permitiendo utilizar en casi todos
los pacientes sistemas puramente transvenosos, sin parches u otros dispositivos
subcutáneos adicionales.
LIMITACIONES ACTUALES DE LOS DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES
Las limitaciones aún presentes en los DAI actuales son:
1. Longevidad relativamente limitada de las bate rías. Ésta depende de la
frecuencia de descargas y del porcentaje de estimulación empleados en cada
paciente. Algunos modelos cifran esta longevidad en casi 6 años, suponiendo un
15% de latidos estimulados y un choque mensual; esta longevidad se reduce a
menos de 5 años, si el porcentaje de estimulación es del 100% y se aumenta a 7
años y medio si la frecuencia de los choques de alta energía es cada 4 meses.
2. Necesidad de perfeccionamiento de los criterios de especificidad en la
detección de taquiarritmias, para evitar las terapias inapropiadas, todavía muy
frecuentes. Idealmente el DAI debiera reconocer el estado hemodinámico del
paciente en cada arritmia, ya que de momento y a pesar de utilizar sofisticados
algoritmos de detección, al final, aunque se trate de arritmias
supraventricualres, el sistema casi siempre acaba liberando las descargas de
alta energía. Por encima de todo, se trata de evitar que arritmias ventriculares
dejen de ser tratadas.
3. Coste todavía elevado del sistema.
CIRCUNSTANCIAS EXCLUYENTES PARA LA IMPLANTACIÓN DE UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
Actualmente no se considera indicada la implantación de un DAI en las siguientes
circunstancias:
1. Arritmias ventriculares malignas atribuibles a determinadas situaciones: 48
primeras horas postinfarto de miocardio, miocarditis aguda, alteraciones hidro
electrolíticas, postoperatorio cardiovascular, toxicidad de fármacos,
proarritmia, crisis de espasmo coronario (cuando éste no se ha intentado
controlar previamente con medicación adecuada, sin recurrencia de la arritmia),
u otras causas potencialmente corregibles o reversibles.
2. Fibrilación o flutter ventricular en relación con el desarrollo de isquemia
en pacientes con cardiopatía coronaria revascularizable en ausencia de cicatriz
post infarto de miocardio.
3. Pacientes con taquicardia ventricular incesante. Estos pacientes deben ser
tratados inicialmente con fármacos, ablación con catéter o cirugía y una vez
controlada la arritmia decidir la opción terapéutica definitiva más adecuada.
4. Esperanza limitada de vida (excepto en pacientes en lista de espera para
trasplante cardíaco).
5. Síndrome de Wolff-Parkinson-White como causa del episodio de parada cardíaca.
6. Alteraciones psiquiátricas.
7. Enfermedad sistémica grave.
8. Cualquier circunstancia que imposibilite un seguimiento adecuado.
INDICACIONES DEL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
Las recomendaciones que se hacen en este documento se basan en los datos
aportados por la bibliografía. La mayoría de los datos publicados hasta el
momento provienen de series no controladas. Como ya se ha comentado, en los
últimos años se han puesto en marcha estudios controlados que intentan analizar
la efectividad del DAI frente a otras estrategias terapéuticas en diferentes
subgrupos de pacientes. Por este motivo, las recomendaciones que se hacen en
este documento pueden verse alteradas en un futuro próximo por los resultados de
los estudios en curso. A ello hay que añadir que, más que dar unas indicaciones
establecidas, en este documento se pretenden ofrecer unas normas de actuación
clínica que sirvan de guía para la indicación de los DAI. De acuerdo con estas
consideraciones, se van a definir distintos niveles de indicaciones:
1. Indicaciones absolutas. Son aquellas en las que, a la luz de los datos
globales de la bibliografía, parece incuestionable que la implantación del DAI
es la mejor terapéutica posible y, por lo tanto, en estos pacientes ésta debe
ser la primera actitud terapéutica a considerar, a excepción de que se cumplan
algunas de las circunstancias excluyentes.
2. Indicaciones electivas. Se considerarán en este apartado aquellas situaciones
en las que, a la luz de los datos de que se dispone en la actualidad, la
implantación del DAI parece una alternativa razonable, pero en las cuales su
superioridad frente a otras terapéuticas no está totalmente confirmada.
3. Indicaciones profilácticas. Situaciones en las que, a la luz de los
resultados publicados en la bibliografía, parece justificado implantar un DAI
aunque los pacientes todavía no hayan sufrido ninguna taquiarritmia ventricular
grave.
Por último debe contemplarse la situación especial de aquellos pacientes que
cumplan algunos de los criterios que se definan como indicación en alguno de los
siguientes apartados, y que sean candidatos a trasplante cardíaco. En ellos,
debe considerarse que la indicación de trasplante no sólo no contraindica la
implantación del DAI, sino que en el caso de que se prevea que estos pacientes
van a entrar en lista de espera, puede mantenerse la indicación, como puente
hacia el trasplante.
Indicaciones absolutas
1. Pacientes con uno o varios episodios de taqui arritmias ventriculares
malignas clínicamente documentadas en quienes hayan fracasado o no puedan
aplicarse otras terapéuticas, ya sean farmacológicas, ablación, cirugía o
trasplante, por efectos colaterales o por imposibilidad de cumplimiento.
2. Pacientes reanimados de un paro cardíaco espontáneo por taquiarritmia
ventricular maligna en los siguientes contextos: a) presencia de cardiopatía
isquémica y FEVI inferior al 30%; b) presencia de cardiopatía isquémica y FEVI
superior al 30%, en los que se induzcan arritmias en el EEF basal y que sigan
siendo inducibles tras pruebas farmacológicas, ablación o cirugía (especialmente
si la arritmia es mal tolerada hemodinámicamente); c) presencia de
miocardiopatía dilatada (independientemente de la fracción de eyección), siempre
que en un estudio electrofisiológico no se demuestre la inducibilidad de una
taquicardia ventricular tipo «rama-rama»; d) presencia de miocardiopatía
hipertrófica; e) presencia de displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
que no sea inducible en el EEF basal o que siendo inducible no sea suprimible
tras estudios con fármacos; f) presencia de patrón electrocardiográfico de
bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST de V1 a V3; g) ausencia de
cardiopatía estructural, y h) pacientes con síndrome de QT largo en los que
hayan fracasado las otras opciones terapéuticas.
Indicaciones electivas
1. Pacientes recuperados de un paro cardíaco por taquiarritmia ventricular en
presencia de cardiopatía isquémica con FEVI superior al 30% y que resultan no
inducibles en el EEF tras pruebas farmacológicas.
2. Pacientes con cardiopatía isquémica, con un episodio de taquicardia
ventricular sostenida sintomática o recuperados de una fibrilación ventricular,
con FEVI superior al 30% en los que en el EEF no se induce ninguna arritmia.
3. Pacientes con síncope de origen desconocido y presencia de cardiopatía
estructural en los que el EEF induce una taquiarritmia ventricular.
4. Pacientes con miocardiopatía dilatada recuperados de una parada cardíaca o
con taquicardia ventricular sincopal en los que en el EEF basal se induzca una
taquicardia ventricular «rama-rama» y se haya practicado la ablación de dicha
arritmia.
Indicaciones profilácticas
1. A pesar de la polémica que ha generado el estudio MADIT, parece prudente que,
en espera de nuevos estudios, deban considerarse como pacientes candidatos a
indicación profiláctica de DAI aquellos que cumplan estrictamente los criterios
de inclusión del estudio (tabla 1). En el momento actual existe controversia
sobre si debe aconsejarse la práctica de una búsqueda sistemática de este tipo
de pacientes entre los supervivientes de un infarto de miocardio.
2. Recientemente se ha sugerido que existen pacientes con el mismo patrón
electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha y elevación del ST de V1 a V3
que fue descrito por Brugada y Brugada en pacientes que habían presentado muerte
súbita por fibrilación ventricular68,69, pero que nunca han presentado ningún
síntoma indicativo de síncope o de arritmia ventricular maligna. Estos pacientes
han sido identificados bien sea como consecuencia de un ECG de rutina realizado
por otras causas o bien por cribado de familiares de pacientes recuperados de un
paro cardíaco con dichas anomalías electrocardiográficas. Datos preliminares
sugieren que estos pacientes tienen una probabilidad elevada de presentar muerte
en el seguimiento, que no parece ser prevenida con tratamiento
antiarrítmico68,69. Brugada et al sugieren que en estos pacientes asintomáticos
en los que se detectan estas anomalías electrocardiográficas estaría indicada la
implantación de un DAI. A pesar de estos datos, y en espera de mayor
información, parece prudente recomendar que la indicación de implantar un DAI en
este grupo de pacientes asintomáticos debe individualizarse.
REQUISITOS PARA LA IMPLANTACIÓN DEL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
La indicación de un DAI y su implantación deben realizarse en centros capaces de
llevar a cabo una valoración diagnóstica completa de los pacientes con arritmias
ventriculares malignas y capaces también de ofertar todas las opciones
terapéuticas disponibles para este tipo de pacientes. Este último punto es
importante pues, de no cumplirse, puede sobresimplificarse la toma de
decisiones, sesgándose a favor del DAI el tratamiento de taquiarritmias
ventriculares. El DAI no debe considerarse como la primera opción terapéutica
para todas las taquiarritmias ventriculares malignas, pues ello no se ajusta,
con la tecnología y conocimientos actuales, al principio irrenunciable de buscar
el mejor tratamiento posible para cada paciente. Por este motivo consideramos
que los implantes sólo deben llevarse a cabo en centros adecuadamente
acreditados y dotados de una unidad de arritmias con un laboratorio de
electrofisiología clínica con experiencia en la estimulación programada,
valoración farmacológica, cartografía y ablación de taquiarritmias ventriculares
y capaz de asumir la carga asistencial del seguimiento de estos pacientes22,23.
La reducción del tamaño de los DAI permite la implantación pectoral
prácticamente en todos los pacientes, a excepción de situaciones especiales. Por
ello, en el momento actual la implantación de los DAI puede ser llevada a cabo
tanto por arritmólogos clínicos como por cirujanos cardíacos. En cualquier caso,
los arritmólogos clínicos siempre deberán estar presentes durante el implante,
participando activamente en la comprobación de las características de los
electrogramas y de los umbrales de estimulación y de desfibrilación22,23.
SEGUIMIENTO
A pesar de la reforma automática de los condensadores, todos los fabricantes
siguen recomendando revisiones cada tres meses y cada vez que el paciente haya
percibido una descarga. En centros que llevan implantando desde hace varios años
este tipo de dispositivos y en los que el número de nuevos implantes anuales es
alto, estas revisiones constituyen una sobrecarga considerable. El
interrogatorio del DAI puede ser llevado a cabo por personal de enfermería de la
propia plantilla de la unidad de arritmias, es decir, con experiencia y
conocimientos en este campo. Si han existido descargas (sobre todo si han sido
múltiples y consecutivas16), o si se recogen crisis que no han resultado en
descarga pero que han sido almacenadas en el DAI, un arritmólogo supervisará las
lecturas y valorará si es oportuno modificar la programación. Los cambios de
programación son siempre responsabilidad del arrimólogo.
Hay que tener en cuenta que un porcentaje importante de estos pacientes tienen
cardiopatía estructural de base, y que en muchas ocasiones estos pacientes
requieren un mayor control clínico, más por su cardiopatía que por el propio
dispositivo. Por otra parte, la implantación de un DAI no representa la opción
terapéutica definitiva en estos pacientes, de forma que a lo largo del
seguimiento pueden plantearse nuevas alternativas como puede ser la introducción
o el cambio de fármacos antiarrítmicos, o la indicación de una ablación, ya sea
de algún tipo específico de taquiarritmia o del nodo auriculoventricular en
pacientes con taquiarritmias supraventriculares recurrentes de difícil control
farmacológico y que pueden llevar a falsear detecciones y provocar descargas
inapropiadas.
Por último, debe recordarse que los centros en los que se implantan DAI deben
archivar los datos clínicos y/o investigacionales del implante. Es preceptivo
que el paciente lleve una tarjeta o carnet para el seguimiento en el que pueda
identificarse el centro de implante, el médico, los datos clínicos y los
parámetros de programación del dispositivo. Igualmente esto debiera acompañarse
también de unas breves y concisas instrucciones para el personal médico que no
está familiarizado con estos dispositivos por si fuera imprescindible desactivar
el DAI.
BIBLIOGRAFÍA
1.Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gottu L, Schanble J et al.
Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic
defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980; 303: 322-324.
2.Almendral J, Beiras J, Moya A, Farré J. Indicaciones actuales del
desfibrilador automático implantable. En: Sociedad Española de Cardiología.
Normas de actuación clínica en cardiología, 1996; 281-293.
3.Almendral J, Villacastín J, Arenal A, Medina O, Peinado R, Merino JL et al.
Selección de opciones terapéuticas en pacientes con taquiarritmias ventriculares
sostenidas. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 104-112.
4.ACC/AHA Task force. Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1-13.
5.Task Force of the Working Groups on Cardiac arrhythmias and Cardiac Pacing of
the European Society of Cardiology. Guidelines for the use of implantable
cardioverter defibrillators. Eur Heart J 1992; 13: 1.304-1.310.
6.Subdirección General de Prestaciones y Evaluación de Tecnologías Sanitarias.
Informe sobre el desfibrilador automático implantable. Madrid, enero 1993.
7.Winkle RA, Mead RH, Ruder MA, Guadiani VA, Smith NA, Buch WS et al. Long-term
outcome with the automatic implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll
Cardiol 1989; 16: 1.353-1.361.
8.Newman D, Sauve MJ, Herre J, Langberg JL, Lee MA, Titus C et al. Survival
after implantation of the cardioverter defibrillator. Am J Cardiol 1992; 69:
899-903.
9.Powell AC, Fuchs T, Finkelstein D, Garan H, Cannom DS, McGovern BA et al.
Influence of implantable cardioverter defibrillators on the long-term prognosis
of survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 1993; 88:
1.083-1.092.
10.Grimm W, Flores BT, Marchlinski FE. Shock occurrence and survival in 241
patients with implantable cardioverter defibrillator therapy. Circulation 1993;
87: 1.880-1.888.
11.Block M, Breithardt G. Long-term follow-up and clinical results of
implantable cardioverter-defibrillators. En: Zipes D, Jalife J, editores.
Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Filadelfia: WB Saunders Co.,
1995; 1.412-1.425.
12.Sweeney MO, Ruskin JN. Mortality benefits and the implantable
cardioverter-defibrillator. Circulation 1994; 89: 1.851-1.858.
13.Moss AJ, Hall J, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H et al, for the
Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. Improved
survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at
high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996; 335: 1.933-1.940.
14.Böcker D, Haverkamp W, Block M, Borggrefe M, Hammel D, Breithardt G.
Comparison of d,l-sotalol and implantable defibrillators for treatment of
sustained ventricular tachycardia or fibrillation in patients with coronary
artery disease. Circulation 1996; 94: 151-157.
15.Kim S. Implantable Defibrillator therapy: does it really prolong life? how
can we prove it? [editorial]. Am J Cardiol 1993; 71: 1.213-1.218.
16.Villacastín J, Almendral J, Arenal A, Albertos J, Ormaetxe J, Peinado R et
al. Incidence and clinical significance of multiple consecutive appropiate high
energy discharges in patients with implantable cardioverter defibrillator.
Circulation 1996; 93: 753-762.
17.Cardiovascular News. NHLBI stops arrhythmia study? Implantable cardiac
defibrillators reduce deaths. Circulation 1997; 95: 2.465-2.466.
18.The Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (Avid) Investigators. A
comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in
patients resucitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;
337: 1.576-1.593.
19.Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Green S, Klein G et al. Canadian
Implantable Defibrillator Study (CIDS): stugy design and organization. Am J
Cardiol 1993; 72: 103F-108F.
20.Kuck KH, and the German Dilated Cardiomyopathy study investigators.
Prospective studies assessing prophylactic therapy in high risk patients: the
German dilated Cardiomyopathy Study (GDCMS). Study design. PACE 1992; 15:
697-700.
21.Myerburg RJ, Castellanos A. Clinical trials of implantable defibrillators. N
Engl J Med 1997; 337: 1.621-1.623.
22.Lehmann MH, Saksena S, and the Naspe Policy Conference Commitee. Implantable
cardioverter defibrillators in cardiovascular practice: report of the Policy
Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology. PACE
1991; 14: 969-979.
23.Lévy S, Hauer RNW, Raviele A, Daubert JC, Campbell RWF, Breithardt G, on
behalf of the Study Group on Qualification of ICD Implanting Centers of the
Working Groups on Arrhythmias and Cardiac Pacing of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 1996; 17: 1.796-1.799.
24.Gillum RF. Sudden coronary death in the United States. Circulation 1989; 79:
756-765.
25.Myocardial Infarction Community Registry. Public Health in Europe 5.
Copenhague: Copenhagen Regional Office for Europe-World Health Organization,
1976.
26.Cosín J. Muerte súbita extrahospitalaria en España. En: Bayés de Luna A,
Brugada P, Cosín J, Navarro F, editores. Muerte súbita cardíaca. Barcelona:
Doyma S.A.; 13-21.
27.Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. En:
Branwald E, editor. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine (5.ª
ed.). Filadelfia: W.B. Saunders Co., 1997; 742-779.
28.Anderson KP, DeCamilla J, Moss AJ. Clinical significance of ventricular
tachycardia (3 beats or longer) detected during ambulatory monitoring after
myocardial infarction. Circulation 1978; 57: 890-897.
29.Bigger JT Jr, Fleiss JL, Kleiger R, Miller JP, Rolnitzky LM, Multicenter
Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricular arrhythmias,
left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial
infarction. Circulation 1984; 69: 250-258.
30.Buxton AE, Marchlinski FE, Waxman HL, Flores BT, Cassidy DM, Josephson ME.
Prognostic factors in nonsustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1984;
53: 1.275-1.279.
31.Hernández M, Taylor J, Marinchack R, Rials S, Tubin A, Kowey P. Outcome of
patients with nonsustained ventricular tachycardia and severely impaired
ventricular function who have negative electrophisiologic studies. Am Heart J
1995; 129: 492-496.
32.Spielman SR, Schwartz JS, McCarthy DM, Horowitz LN, Greenspan AM, Sadowski LM
et al. Predictors of the success or failure of medical therapy in patients with
chronic recurrent sustained ventricular tachycardia: a discriminant analysis. J
Am Coll Cardiol 1983; 1: 401-408.
33.Wilber DJ, Olshansky B, Moran JF, Scanlon PJ. Electrophysiological testing
and nonsustained ventricular tachycardia: use and limitation in patients with
coronary artery disease and impaired ventricular function. Circulation 1990; 82:
350-358.
34.Manolis AS, Estes NAM. Value of programmed ventricular stimulation in the
evaluation and management of patients with nonsustained ventricular tachycardia
associated with coronary artery disease. Am J Cardiol 1990; 65: 201-205.
35.Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Varini SD, Soifer S, Corrado G for the
GESICA-GEMA Investigators. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart
failure. Circulation 1996; 94: 3.198-3.203.
36.Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, Margolis JR. Electrocardiographic left
ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham
Study. Ann Intern Med 1970; 72: 813-822.
37.Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic
implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the
Framingham Study. N Engl J Med 1990; 322: 1.561-1.566.
38.Freedman RA, Swerdlow CD, Soderhold-Difatte V, Mason JW. Prognostic
significance of arrhythmia inducibility or noninducibility at initial
electrophysiologic study in survivors of cardiac arrest. Am J Cardiol 1988; 61:
578-582.
39.Wilber DJ, Garan H, Filkelftein D, Kelly E, Newell J, McGovern D et al.
Out-of-hospital cardiac arrest: use of electrophysiologic testing in the
prediction of long-term outcome. N Engl J Med 1988; 318: 19-24.
40.Fogoros RN, Elson JJ, Bonnet CA, Fiedler SB, Chenarides JG. Long-term outcome
of survivors of cardiac arrest whose therapy is guided by electrophysiologic
testing. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 780-788.
41.Graboys TB, Lown B, Podrid PJ, De Silva R. Long-term survival of patients
with malignant ventricular arrhythmia treated with antiarrhythmic drugs. Am J
Cardiol 1982; 50: 437-443.
42.Eldar M, Suave MJ, Scheinman MM. Electrophysiologic testing and follow-up of
patients with aborted sudden death. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 291-298.
43.Furukawa T, Rozanski J, Nogami A, Moroe K, Gosselin A, Lister JW. Time
dependent risk of and predictors for cardiac arrest recurrence in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest with chronic coronary artery disease. Circulation
1989; 80: 599-608.
44.Kehoe R, Tommasco C, Zheutleir T. Factors determining programmed stimulation
responses and long-term arrhytmic outcome in survivors of ventricular
fibrillation with ischemic heart disease. Am Heart J 1988; 116: 355-363.
45.Skale BT, Miles WM, Heger JJ, Zipes DP, Prystowsky EN. Survivors of cardiac
arrest: prevention of recurrence by drug therapy as predicted by
electrophysiologic testing or electrocardiographic monitoring. Am J Cardiol
1986; 57: 113-119.
46.Ruskin JN, DiMarco JP, Garan H. Out-of-hospital cardiac arrest:
electrophysiologic observations and selection of long-term antiarrhythmic
therapy. N Engl J Med 1980; 303: 607-613.
47.Morady F, Scheinman MM, Hess DS, Sung RJ, Shen E, Shapiro W.
Electrophysiologic testing in the management of survivors of a out-of-hospital
cardiac arrest. Am J Cardiol 1983; 51: 85-89.
48.Benditt DG, Benson DW, Klein GJ, Pritzer MR, Kriett JM, Anderson RW.
Prevention of recurrent sudden cardiac arrest: role of provocative
electropharmacologic testing. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 418-425.
49.Poole JE, Mathisen TL, Kudenchuk PJ, McAnulty JH, Serdlow CD, Bardy GH et al.
Long term outcome in patients who survive out of hospital ventricular
fibrillation and undergo electrophysiologic studies: evaluation by
electrophysiologic subgroups. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 657-665.
50.Roy D, Waxman HL, Kienzle MG, Buxton AE, Marchlinski FE, Josephson ME.
Clinical characteristics and long term follow-up in 119 survivors of cardiac
arrest: relation to inducibility at electrophysiologic testing. Am J Cardiol
1983; 52: 969-974.
51.Moro C, Almendral J, Fiol M, Cosín J, Guindo J, Marrugat J et al. Randomized
trial comparing empiric amiodarone versus guided pharmacologic therapy for
malignant ventricular arrhythmias (Spanish trial on sudden death) [resumen].
Circulation 1991; 84: 126.
52.The CASCADE investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in
survivors of cardiac arrest (the CASCADE study). Am J Cardiol 1993; 72: 280-287.
53.Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with
antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest
Study Hamburg). Am Heart J 1994; 127: 1.139-1.144.
54.Wever EF, Hauer RN, Van Capelle FJ, Tijssen JG, Crijns HJ, Algra A et al.
Randomized study of implantable defibrillator as first-choice therapy versus
conventional strategy in postinfarct sudden death survivors. Circulation 1995;
91: 2.195-2.203.
55.Kelly P, Ruskin JN, Vlahakes GJ, Buckley MJ, Freeman CS, Garan H. Surgical
coronary revascularization in survivors of prehospital cardiac arrest: its
effect on inducible ventricular arrhythmias and long-term survival. J Am Coll
Cardiol 1990; 15: 267-273.
56.Every NR, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Weaver DW, Cobb LA. Influence of
coronary bypass surgery on subsequent outcome of patients resucitated from
out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1.435-1.439.
57.Manolis AS, Rastegar H, Estes IM. Effects of coronary bypass grafting on
ventricular arrhythmias: results with electrophysiological testing and long term
follow up. PACE 1993; G: 984-991.
58.Nakamura M, Takeshita A, Nose Y. Clinical characteristics associated with
myocardial infarction, arrhythmias and sudden death in patients with vasospastic
angina. Circulation 1987; 75: 1.110-1.116.
59.MacAlpin RN. Cardiac arrest and sudden unexpected death in variant angina:
complications of coronary spasm that can occur in the absence of severe organic
coronary stenosis. Am Heart J 1993; 125: 1.011-1.017.
60.Lacroix D, Kacet S, Lekieffre J. Vasospastic angina without flow-limiting
coronary lesions as a cause for aborted sudden death. Int J Cardiol 1994; 43:
247-249.
61.Myerburg RJ, Conde CA, Sung RJ, Mayorga-Cortes A, Mallon SM, Sheps DS et al.
Clinical, electrophysiologic and hemodynamic profile of patients resucitated
from pre-hospital cardiac arrest. Am J Med 1980; 68: 568-576.
62.Priori SG, Borggrefe M, Camm AJ, Hauer RNW, Klein H, Kuck KH et al. Role of
programmed electrical stimulation in the identification of the effective
pharmacologic therapy in patients with idiopathic ventricular fibrillation
[resumen]. Circulation 1995; 92: 97.
63.Consensus Statement of the Joint Steering Committees of the Unexplained
Cardiac Arrest Registry of Europe and of the Idiopathic Ventricular Fibrillation
Registry of the United States. Survivors of out-of Hospital cardiac arrest with
apparently normal heart. Circulation 1997; 95: 265-272.
64.MIDAS investigators. Multicenter Implantable Defibrillator And Survival
(MIDAS) Study: survival and incidence of appropriate shock in patients with no
structural heart disease [resumen]. Circulation 1992; 86 (Supl 1): 656.
65.Priori SG, Borggrefe M, Camm AJ, Hauer RNW, Klein H, Kuck KH et al, on behalf
of UCARE. Role of the implantable defibrillator in patients with idiopathic
ventricular fibrillation: data from the UCARE international registry [resumen].
Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18: 799.
66.Belhassen B, Viskin S. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 356-368.
67.Wever EF, Hauer RN, Oomen A, Peters R, Bakker Pf, Robles de Medina EO.
Unfavorable outcome in patients with primary electrical disease who survived an
episode of ventricular fibrillation. Circulation 1993; 88: 1.021-1.029.
68.Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment
elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic
syndrome. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1.391-1.396.
69.Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle branch block and ST segment
elevation in leads V1-V3: a marker for sudden death in patients without
demonstrable structural heart disease Circulation 1998; 97: 457-460.
70.Brugada P, Talajic M, Smeets J, Mulleneers R, Wellens HJJ. The value of the
clinical history to asses prognosis of patients with ventricular tachycardia or
ventricular fibrillation after myocardial infarction. Eur Heart J 1989; 10:
743-749.
71.Mason JW for the ESVEM investigators. A comparison of seven antiarrhythmic
drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993; 329:
452-458.
72.Mason JW for the ESVEM investigators. A comparison of electrophysiologic
testing with holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for
ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993; 329: 445-451.
73.Horowitz LN, Josephson ME, Farshidi A, Spielman SR, Michelson EL, Greenspan
AM. Recurrent sustained ventricular tachycardia. 3. Role of the
electrophysiologic study in selection of antiarrhythmic regimens. Circulation
1978; 58: 986-997.
74.Mason JW, Winkle RA. Accuracy of the ventricular tachycardia induction study
for predicting long-term efficacy and inefficacy of antiarrhythmic drugs. N Engl
J Med 1980; 303: 1.073-1.077.
75.Mitchell LB, Duff HJ, Manyari DE, Wyse DG. A randomized clinical trial of the
noninvasive and invasive approaches to drug therapy of ventricular tachycardia.
N Engl J Med 1987; 317: 1.681-1.687.
76.Steinbeck G, Andresen D, Bach P, Haberl R, Oeff M, Hoffmann E et al. A
comparison of electrophysiologically guided antiarrhythmic drug therapy with
beta-blocker therapy in patients with symptomatic sustained ventricular
tachyarrhythmias. N Engl J Med 1992; 327: 987-992.
77.Morady F, Harvey M, Kalbfleisch SJ, El-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ.
Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with
coronary artery disease. Circulation 1993; 87: 363-372.
78.Stevenson W, Khan H, Sager P, Saxon LA, Middlekauff HR, Natterson PD et al.
Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and
radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial
infarction. Circulation 1993; 88: 1.647-1.670.
79.Kim YH, Sosa-Suarez G, Trouton TG, O'Nunain SS, Osswald S, McGovern BA.
Treatment of ventricular tachycardia by transcatheter radiofrequency ablation in
patients with ischemic heart disease. Circulation 1994; 89: 1.094-1.102.
80.Rothman S, Hsia H, Cossu S, Chmielewski L, Buxton A, Miller J. Radiofrequency
catheter ablation of postinfarction ventricular tachycardia. Long-term success
and the significance of inducible nonclinical arrhythmias. Circulation 1997; 96:
3.499-3.508.
81.Rastegar H, Link MS, Foote CB, Wang PJ, Manolis AS, Mark Estes III NA.
Perioperative and long-term results with mapping-guided subendocardial resection
and left ventricular endoaneurysmorrhaphy. Circulation 1996; 94: 1.041-1.048.
82.Bueno H, Almendral J, Albertos J, Arenal A, Pérez Villacastín J, Pastor A et
al. Tratamiento quirúrgico de las taquicardias ventriculares sostenidas.
Resultados a corto y medio plazo en la «era» del desfibrilador implantable y del
trasplante cardíaco. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 227-238.
83.Garan H, Nguyen K, Mc Govern B, Buckley M, Ruskin JN. Perioperative and
long-term results after electrophysiologically directed ventricular surgery for
recurrent ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 201-209.
84.Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Mazayeri M, Akhtar M. Bundle branch
reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J
Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 253-262.
85.Tchou P, Mehdirad H. Bundle branch reentry ventricular tachycardia. PACE
1995; 18: 1.427-1.437.
86.Fananapazir L, Chang AC, Epstein SE, McAreavey D. Prognostic determinants in
hypertrophic cardiomyopathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy
based on clinical, Holter, hemodynamic, and electrophysiologic findings.
Circulation 1992; 86: 730-740.
87.Borgreffe M, Chen X, Block M, Haverkamp G, Hindrick G, Shenasa M et al. The
role of ICD in patients with dilated and hypertrophic cardiomyopathy. PACE 1992;
15: 616-626.
88.Stewart JT, McKenna WJ. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy. J
Cardiovasc Electrophysiol 1992; 3: 516-424.
89.Witcher T, Borggrefe M, Haverkamp W, Chen X, Breithardt G. Efficacy of
antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease.
Results in patients with inducible and noninducible ventricular tachycardia.
Circulation 1992; 86: 29-37.
90.Haverkamp W, Borggrefe M, Chen X, Wichter T, Hindricks G, Willems S et al.
Radiofrequency catheter ablation in patients with sustained ventricular
tachycardia and arrhythmogenic right ventricular disease. Circulation 1993; 8:
353.
91.Wichter T, Block M, Bocker D, Hammel D, Scheld H, Breithard G. Cardioverter
defibrilllator therapy in high risk patients with arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy: special aspects for implantation and follow-up
results. Circulation 1993; 88: 156.
92.Klein LS, Shih HT, Hackett FK, Zipes DP, Miles WM. Radiofrequency catheter
ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart
disease. Circulation 1992; 85: 1.666-1.674.
93.Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Arruda M, Santoro I et al.
Radiofrequency catheter ablation of idiopa thic left ventricular tachycardia
guided by a Purkinje potential. Circulation 1993; 88: 2.607-2.617.
94.Coggins DL, Lee RJ, Sweeney J, Chein WW, VanHare G, Epstein L et al.
Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic tachycardia of both
left and right ventricular origin. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1.333-1.341.
95.Wen MS, Yeh SJ, Wang CC, Lin FC, Chen IC, Wu D. Radiofrequency ablation
therapy in idiopathic left ventricular tachycardia with no obvious structural
heart disease. Circulation 1994; 89: 1.690-1.696.
96.DiMarco JP, Garan H, Harthorne JW, Ruskin JN. Intracardiac electrophysiologic
techniques in recurrent syncope of unknown origin. Ann Intern Med 1981; 95:
542-548.
97.Morady F, Shen E, Schwartz A, Mess D, Bhandari A, Sung RJ et al. Long-term
follow-up of patients with recurrent unexplained syncope evaluated by
electrophysiological testing. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 1.053-1.059.
98.Olshansky B, Mazuz M, Martins JB. Significance of inducible tachycardia in
patients with syncope of unknown origin: a long-term follow-up. J Am Coll
Cardiol 1985; 5: 216-223.
99.García Civera R, Sanjuán R, Morell S, Botella S, González E, Baldo E et al.
Estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope de causa desconocida. Rev
Esp Cardiol 1985; 38: 190-197.
100.Bass EB, Elson JJ, Fogoros RN, Peterson J, Arena VC, Kapoor WN et al. Long
term prognosis of patients undergoing electrophysiologyc studies for syncope of
unknown origin. Am J Cardiol 1988; 62: 1.186-1.191.
101.Knight B, Strikberger A, Daoud M, Goyal R, Souza J, Zivin A et al. Outcome
of patients with non ischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope
treated with an implantable cardioverter defibrillator [resumen]. Circulation
1997; 96 (Supl 1): 708.
102.Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Tzivoni D, Locati EH, MacCluer J et al.
The long QT syndrome: prospective longitudinal study of 328 families.
Circulation 1991; 84: 1.136-1.144.
103.Schwartz PJ, Locati EH, Moss AJ, Crampton RS, Trazzi R, Ruberti U. Left
cardiac sympathetic denervation in the therapy of the congenital long QT
syndrome: a worldwide report. Circulation 1991; 84: 503-511.
104.Garson A, Dick M, Fournier A, Gillette PC, Hamilton R, Kugler JD et al. The
long QT syndrome in children. An international study of 287 patients.
Circulation 1993; 87: 1.866-1.872.
105.Moss AJ, Liu JE, Gottlieb S, Locati EH, Schwartz PJ, Robinson JL. Efficacy
of permanent pacing in the management of high-risk patients with long QT
syndrome. Circulation 1991; 84: 1.524-1.529.
106.Groh WJ, Silka MJ, Oliver RP, Halperin BD, McAnulty JH, Kron J. Use of
implantable cardioverter-defibrillators in the congenital long QT syndrome. Am J
Cardiol 1996; 78: 703-706.
107.Silka MJ, Kron J, Dunnigan A, Dick M. Sudden cardiac death and the use of
implantable cardioverter-defibrillators in pediatric patients. Circulation 1993;
87: 800-807.
108.Sweeney MO, Ruskin JN, Garan H, McGovern BA, Guy ML, Torchiana DF et al.
Influence of the implantable cardio verter/defibrillator on sudden death and
total mortality in patients evaluated for cardiac transplantation. Circulation
1995; 92: 327-328.
109.Domanski MJ, Zipes DP, Schron E. Treatment of sudden cardiac death. Current
understandings from randomized trials and future research directions.
Circulation 1997; 95: 2.694-2.699.
110.Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH and
the CAST investigators. Mortality and morbidity in patients receiving encainide,
flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med
1991; 324: 781-788.
111.The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the
antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl
J Med 1992; 327: 227-233.
112.Burkart F, Pfisterer M, Kiowski W, Follath F, Burckhardt D. Effect of
antiarrhythmic therapy on mortality in survivors of myocardial infarction with
asymptomatic complex ventricular arrhythmias: Basel Antiarrhythmic Study of
Infarct Survival (BASIS). J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1.711-1.718.
113.Ceremuzynski L, Dleczar K, Krzemisnska-Pakula M, Kuch J. Effect of
amiodarone on mortality after myocardial infarction: a double-blind,
placebo-controlled, pilot study. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1.056-1.062.
114.Teo K, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug
therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomized
controlled trials. JAMA 1993; 270: 1.589-1.595.
115.Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Varini SD, Soifer S, Corrado G, for the
GESICA-GEMA Investigators. Randomized trial of low-dose amiodarone in severe
congestive heart failure. Lancet 1994; 344: 493-498.
116.Massie BM, Fisher SG, Deedwania PC, Singh BN, Fletcher RD, Singh SN. Effect
of amiodarone on clinical status and left ventricular function in patients with
congestive heart failure. CHF-STAT Investigators. Circulation 1996; 93:
2.128-2.134.
117.Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ et al, for the
European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Randomised trial of
effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction
after myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667-674.
118.Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M, for the Canadian Amiodarone
Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Randomised trial of
outcome after muyocardial infarction in patients with frequent or repetitive
ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675-682.
119.Waldo AL, Camm AJ, DeRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pauls JF et al. for
the SWORD investigators. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left
ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. Lancet
1996; 348: 7-12.
120.Friedman PL, Stevenson WG. Unsustained ventricular tachycardia. To treat or
not to treat. N Engl J Med 1996; 335: 1.984-1.985.
121.Buxton AE, Fisher JD, Josephson ME, Pryor DB, Prystowsky E, Simror MB et al.
Prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: the
Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Prog Cardiovasc Dis 1993; 36:
215-226.
122.Bigger Th, For The Coronary Bypass Graft (Cabg) Patch Trial Investigators.
Prophylactic use of implanted defibrillators in patients at high risk for
ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. N Engl J Med
1997; 337: 1.569-1.575.
123.Swerdlow CD, Chen PS, Kass RM, Allard JR, Peter CT. Discrimination of sinus
tachycardia from ventricular tachycardia in a tiered therapy cardioverter
defibrillator. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1.342-1.355.
124.Nair M, Saoudi N, Kroiss D, Letac B, for the Participating Centers of the
Automatic Recognition of Arrhythmia Study Group. Circulation 1997; 95: 967-973.
125.Grimm W, Flores BF, Marchlinski FE. Complications of implantable
cardioverter defibrillator therapy: follow up in 241 patients. PACE 1993; 16:
218-222.
126.Madrid AH, Moro Serrano C, Mestre JL, Lozano I, Megías MA. Clinical
usefulness of stored electrograms in implantable defibrillators. Rev Esp Cardiol
1996; 49: 204-213.
127.Villacastín J. Estado actual de los desfibriladores automáticos
implantables. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 675-681.
128.Saksena S, Sakun V, Mitchell LB, Lehmann M, The PCD investigators and
participating institutions. Complications of third-generation defibrillators
using endocardial or epicardial leads: a multicenter study. J Am Coll Cardiol
1993; 21: 170A.
129.Kim SG, Pathapati R, Fisher JD, Rameneni A, Nagabhairu R, Ferrick KJ et al.
Comparison of long term outcomes of patients treated with nonthoracotomy and
thoracotomy implantable defibrillators. Am J Cardiol 1996; 78: 1.109-1.112.
130.Saggau W, Sack FU, Lange R, Werling C, De Simone R, Brachmann J et al.
Superiority of endocardial versus epicardial implantation of the implantable
cardioverter defibrillator (ICD). Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6: 195-200.
131.The PCD investigators group. Clinical outcome of patients with malignant
ventricular tachyarrhythmias and multiprogrammable implantable
cardioverter-defibrillator implanted with and wi thout thoracotomy. J Am Coll
Cardiol 1991; 23: 1.521-1.530.
132.Bardy GH, Ivey TD, Allen MD, Johnson G, Mehra R, Greene L. A prospective
randomized evaluation of biphasic versus mono phasic waveform pulses on
defibrillation efficacy in humans. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 728-733.
Correspondencia: Dr. J. Villacastín.
Unidad de Arritmias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid |